Kardiogenny obrzęk płuc
Wprowadzenie
Obrzęk płuc kardiogenny to nagromadzenie płynu w tkance śródmiąższowej i pęcherzykach płucnych w wyniku zwiększonego ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach włosowatych płuc. U psów najczęściej związany z lewokomorową niewydolnością serca (np. endokardioza mitralna), u kotów typowo wtórny do kardiomiopatii przerostowej (HCM). Stan bezpośrednio zagrażający życiu — wymaga natychmiastowego leczenia.
Objawy
Pies:
Kaszel — często pierwszy objaw.
Duszność — przyspieszony, płytki oddech.
Nietolerancja wysiłkowa, osłabienie.
Sinica błon śluzowych w ciężkich przypadkach.
Objawy niewydolności serca: powiększenie brzucha (wodobrzusze) przy zaawansowanej niewydolności krążeniowej.
Kot:
Brak kaszlu (typowe!) — obecność kaszlu sugeruje inne patologie (np. astmę).
Duszność — cichy, otwarty pysk, przyspieszony oddech, czasami oddychanie brzuszne.
Nagłe omdlenia lub paraliż tylnych kończyn (w wyniku zatorowości tętnic krezkowych).
Apatia, anoreksja, ukrywanie się — często objawy niespecyficzne!
Hipotermia zamiast gorączki (często temp. <37,5°C).
Charakterystyczne cechy
Psy: obrzęk płuc typowo rozwija się stopniowo, często poprzedzony przewlekłym kaszlem.
Koty: mogą rozwijać ciężki obrzęk płuc nagłe, bez wcześniejszych objawów niewydolności serca.
U kotów łatwo przeoczyć początki — pacjenci często przychodzą dopiero w stadium ciężkiej duszności.
Rozkład płynu na RTG:
Psy: głównie płaty doczaszkowe
Koty: często bardziej rozlane zmiany śródmiąższowe/pęcherzykowe, asymetryczne.
Rozpoznanie
Wywiad i badanie kliniczne:
Tętno, temperatura, czas kapilarny (CRT), ocena błon śluzowych.
Badanie RTG klatki piersiowej:
Psy: typowe zagęszczenia pęcherzykowe/śródmiąższowe w płatach przednich.
Koty: rozlane lub asymetryczne wzory, często z towarzyszącym wysiękiem w jamie opłucnej (hydrothorax).
Badanie echokardiograficzne:
Powiększenie lewego przedsionka (>1,6–1,7x aorta)
Pomiar NT-proBNP (pies/kot):
Wysoki poziom wspiera rozpoznanie niewydolności serca.
USG klatki piersiowej (ultrasound lung rockets):
Linie B („komety”) — bardzo czuły wskaźnik obecności płynu w płucach.
Pulsoksymetria:
Saturacja <90–92% wskazuje na istotne zaburzenia wymiany gazowej.
Leczenie
Podstawowe leczenie (psy i koty):
Tlenoterapia:
Wysokoprzepływowa lub w komorze tlenowej.
Dawka początkowa: 1–2 mg/kg IV, w ciężkich przypadkach nawet do 6 mg/kg.
Powtarzanie co 1–2h lub infuzja ciągła (CRI).
Ograniczenie stresu:
Minimalizacja manipulacji (np. szybki wstępny wywiad i podanie leków bez długiej hospitalizacji przy przyjęciu).
U psów dodatkowo:
Pimobendan (0,15–0,3 mg/kg PO BID) — poprawia funkcję skurczową i zmniejsza obciążenie następcze. Jeśli brak przeciwwskazań.
ACE-inhibitory (enalapryl, benazepril) — po stabilizacji.
U kotów dodatkowo:
Ostrożność przy stosowaniu furosemidu — mniejsza rezerwa wodna (łatwo o odwodnienie).
Beta-blokery (atenolol) — jeśli tachyarytmie lub HCM; wprowadzane dopiero po ustabilizowaniu pacjenta.
Częsta konieczność usunięcia płynu z jamy opłucnowej.
Rokowanie
Zależy od choroby podstawowej oraz szybkości wdrożenia terapii.
Psy: umiarkowane do dobrego przy odpowiedniej kontroli niewydolności serca.
Koty: bardziej ostrożne — wysoka śmiertelność przy ciężkiej kardiomiopatii lub zatorowości.
Nawroty obrzęku są częste, wymagają stałego monitorowania leczenia diuretykami i lekami kardiologicznymi.
Notatki praktyczne- zapamiętaj!
Kaszel? Pies tak, kot raczej nie! — obecność kaszlu u kota może sugerować inną jednostkę chorobową.
Furosemid szybko i bezpiecznie: zaczynaj dożylnie, monitoruj mocz i nawodnienie.
Minimalizuj stres: u kota nawet stres z badań może wywołać pogorszenie!
Tlenoterapia: ściśle kontrolowana — najlepiej komora tlenowa, jeśli dostępna.
Monitoruj saturację i wydolność nerek: odwodnienie po diuretykach łatwo przeoczyć.
